Ф1 диагноз

Содержание

Диагноз F23: расшифровка, лечение

Ф1 диагноз

  • 22 Октября, 2018
  • Прочие препараты
  • Смирнова Александра

Что означает F23? Расшифровка данного диагноза будет представлена в данной статье.

F23 – это преходящие и острые психотические нарушения. Симптоматика психозов, которые включены в подкласс F23, отличается полиморфизмом, неодинаковой продолжительностью и остротой (от дней до недель).

Набор клинических проявлений включает разнообразные типы аффективных расстройств, галлюцинаторных и параноидных симптомов.

Среди них выделяют психотические приступы без симптоматики шизофрении, приступы с признаками шизофрении и шизофреноподобные приступы.

Шизофрения

Если длительность подобного явления составляет более 3 месяцев, специалист ставит пациенту диагноз «шизофрения».

Если бредовый приступ продолжается более 3 месяцев, однако при этом отсутствуют симптомы, свойственные именно шизофрении, ставится диагноз «бредовые расстройства хронического характера».

Начало заболевания с транзиторными острыми и приступами может наблюдаться в детстве, среднем и позднем возрасте. При этом характерно очень быстрое формирование психоза (за 48 часов).

Многим интересно, что это – диагноз F23. Разберемся.

Что этому предшествует?

У большинства пациентов возникновению приступа предшествуют неблагоприятные внешние факторы, тяжелые психоэмоциональные стрессы (утрата близких, судебное разбирательство, военные действия и т. п.

) В российской психиатрии в подобных случаях ставится диагноз «реактивный параноид».

Поскольку дифференциально-диагностические особенности, отличающие реактивный параноид от прочих транзиторных бредовых психозов, разработаны на сегодняшний момент недостаточно, в МКБ-10 такие психозы объединены с иными острыми параноидами.

Рассмотрим диагноз F23 и расшифровку его более подробно.

Индуцированный бред

Данный симптом также формируется под психогенными воздействиями. Подобные исходят непосредственно от душевнобольного. Человек, который страдает бредовыми идеями, как бы навязывает свои взгляды и болезненные идеи другому лицу.

Это наблюдается, как правило, при близком общении с ним, причем индуктор (активный носитель) идей занимает при этом доминирующее положение по отношению к индуцируемому (партнеру с индуцированным бредом). Такой бред, как правило, нестоек.

К нему предрасположены люди с инфантильностью, интеллектуальной недостаточностью, внушаемые и т. п.

В редких случаях возникают психотические состояния острого характера с клинической картиной выраженного токсикоза, в виде фебрильной шизофрении (смертельная кататония, гипертоксическая шизофрения). У пациентов при этом отмечается повышение температуры.

Внешне у них отмечается состояние, которое можно сравнить с признаками выраженного токсикоза. Сознание больных при расстройстве F23 нарушено по типу аменции или онейроида, наблюдается также яктация (хаотичное возбуждение).

Одновременно с психическим расстройством нарастают некоторые соматические нарушения (обезвоживание, тахикардия, кровоизлияния на кожном покрове и во внутренних органах). Отсутствие адекватных лечебных мер может приводить к смертельному исходу.

У некоторых пациентов подобные приступы в последующем повторяются, что делает их похожими на проявления рекуррентной (периодической) шизофрении.

Классификация

Продолжим расшифровку диагноза.

Клиническая квалификация транзиторных психозов и установление их нозологической принадлежности представляет большие сложности. Термин «психотическое расстройство» можно считать наиболее оправданным.

Подобные расстройства могут проявляться в форме онейроидных, аффективно-бредовых и галлюцинаторных состояний в острой фазе.

И чем более остро развивается психотическое нарушение, тем менее оно длительно по времени.

Диагностические указания для транзиторных и острых психотических расстройств данного шифра заболевания характеризуются:

  • острым началом (до двух недель), с возникновением галлюцинаций, разорванной или бессвязной или речи, бреда;
  • если присутствует ложные узнавания, растерянность или нарушения внимания, они, как правило, не отвечают признакам органически обусловленного омрачения сознания;
  • не наблюдается соответствия депрессивным эпизодам, рекуррентному депрессивному или маниакальному расстройству;
  • психотическим расстройством, которое не связано с употреблением психоактивных веществ;
  • исключены органические патологии головного мозга и выраженные метаболические расстройства, которые оказывают непосредственное влияние на центральную нервную систему (за исключением родов).

Острое начало развития психотического расстройства напрямую связано с сильным стрессом, который имел место в течение 2 недель перед возникновением острых психотических признаков.

Разновидности заболевании в Международной классификации

При диагнозе F23 выделяются следующие подвиды:

  • F23.0 – психотическое полиморфное расстройство без признаков шизофрении в острой форме.
  • F23.1 – психотическое полиморфное расстройство с признаками шизофрении в острой форме. Расшифровку диагноза F23 должен проводить только квалифицированный специалист.
  • F23.2 – психотическое шизофреноподобное расстройство острого характера.
  • F23.3 – прочие бредовые психотические нарушения преимущественно острой формы.
  • F23.8 – прочие транзиторные и психотические расстройства в острой форме.
  • F23.9 – неуточненное транзиторное и острое психотическое нарушение.

В настоящее время подобные диагнозы являются наиболее распространенными при первой госпитализации больных в приемно-диагностические отделения. Частота диагностики варьируется от 4 до 6 случаев на 1000 человек в год.

При диагнозе F23 расшифровка его бывает затруднена.

Причины развития заболевания

Преходящие острые психотические расстройства в большинстве случаев связаны с резкими стрессовыми ситуациями, например, утратой близкого человека, ситуациями насилия, психологической болью, тюремного заключения, эмоциональным перенапряжением, например, при продолжительном ожидании, долгом путешествии. В данном смысле к этой категории относятся затяжные и острые реактивные психозы.

Однако они зачастую начинаться эндогенно и обусловливаются внутренними переживаниями человека. В таком случае диагноз считается «косметическим» для манифестных признаков шизофрении или первоначального приступа шизоаффективного расстройства. Таким образом, ставить данный диагноз уместно только при продолжительности вышеуказанных нарушений не более 3 месяцев.

Симптоматика транзиторных и острых психотических расстройств

После краткосрочного инициального периода с проявлениями тревоги, выраженного беспокойства, нарушений сна и растерянности развивается чувственный бред острого характера с быстрыми изменениями его структуры. Острый психоз длится от одной до двух недель.

Значения, идеи, отношения, преследования, ложные узнавания, инсценировки и бред двойника (Капгра) могут возникать на фоне символического, мифологического истолкования окружающего, а в основе событий оказывается сам больной.

Часты при этом переживания одухотворения растений, животных, неодушевленных предметов, включения идей воздействия. Слуховые истинные и псевдогаллюцинации, галлюцинаторные переживания, как правило, не стойкие и сменяют друг друга очень быстро.

Амнезия у пациента при этом отсутствует, хотя он не сразу рассказывает о своих чувствах, как будто постепенно вспоминает о них. У него может наблюдаться аффект счастья, удивления, страха, растерянности и недоумения, чувство «сноподобности» переживаний.

Ассоциация со стрессом

Психозы данной группы зачастую связаны со стрессом, поэтому при проведении диагностических мероприятий указывается, ассоциирован такой психоз со стрессовой ситуацией или нет. Транзиторные психозы острого типа, ассоциированные со стрессами, ранее обозначались как реактивные.

Условно можно считать, что стрессором является фактор, который предшествовал психозу менее чем в срок двух недель.

Тем не менее крайне важны также и клинические факторы связи со стрессором, к которым относят звучание в картине стрессорной ситуации, к примеру, преследование после настоящего преследования, и медленное угасание такого звучания после прекращения действий стрессора, в роли которого могут выступать ситуации развода или разлуки с любимым человеком, экономический крах и потеря социального престижа, весть о катастрофе, наблюдаемая катастрофа или смерть близкого.

Это подтверждают истории болезни F23.

Диагностика транзиторных и острых психотических нарушений

Острое возникновение бреда, галлюцинаций, разорванной и бессвязной речи – основные симптомы заболевания, продолжительность развития клинической картины которого составляет примерно до 2 недель.

При диагностике подобных расстройств следует дифференцировать их с манифестацией шизоаффективного расстройства, шизофрении, психотическими расстройствами при отсутствии связи с психоактивными веществами, шизофреноподобными органическими расстройствами.

От клиники шизоаффективного расстройства и шизофрении такой психоз может дифференцировать только последующий динамический контроль за состоянием больного, так как транзиторный психоз считается лишь эпизодом.

Психоз при зависимости от психоактивных веществ, как правило, протекает с явлениями измененного сознания, то есть клиникой делирия, в нем преобладает возникновение зрительных галлюцинаций.

Нарушение отмечается после отмены психоактивных веществ, а при злоупотреблении спиртными напитками он чаще всего приурочен к вечернему времени суток.

Симптоматика экзогенного круга

Органические шизофреноподобные нарушения включают также симптоматику экзогенного круга (количественных расстройств сознания, амнестический, астенический), органика уточняется при помощи проведения дополнительных методов исследования. Таким образом, вся диагностика этой группы заболеваний выглядит так:

  • 1 месяц – уверенная;
  • 3 месяцев – спорная;
  • 3 – 6 месяцев – пересмотр диагноза, как правило, на шизофрению, шизоаффективное или органическое расстройство.

Какое лечение назначается пациентам с диагнозом F23 в психиатрии?

Лечение патологии

При терапии подобных психических расстройств необходимо использование дезинтоксикационного лечения, нейролептиков в средних, а иногда в высоких дозировках.

Наиболее оптимальными комбинациями считаются сочетания галоперидола и аминазина, галоперидола и трифтазина или одновременного приема нейролептиков и транквилизаторов.

В связи с высокой вероятностью развития повторного психоза некоторое время после терапии пациенту рекомендуется принимать поддерживающие дозировки нейролептиков.

Мы рассмотрели диагноз F23 и расшифровку к нему.

Соматоформная вегетативная дисфункция

Ф1 диагноз

Соматоформная вегетативная дисфункция — болезненное состояние, при котором пациент жалуется на симптомы, свойственные для какого-либо органического заболевания.

На самом же деле, жалобы связаны с расстройством нервной системы и не подкреплены наличием серьезных болезней. Такой диагноз по большей мере является синдромом, чем отдельным заболеванием.

Взрослых с таким диагнозом берут в армию. Но при этом он классифицируется по МКБ-10.

Соматоформное расстройство

В МКБ-10 (международной классификации болезней, выпуск 10) соматоформные расстройства относятся к F-классу — психические и поведенческие расстройства. А подкласс F45 относится к неврозам и стрессам. Наиболее клинически значимой является соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы, которая по МКБ-10 имеет код F-45.3.

Причины: чем вызывается расстройство?

Вегетативная нервная система регулирует работу внутренних органов и всего организма. Именно нарушения ее регуляции и являются основной причиной вегетативной дисфункции.

Схема вегетативной нервной системы человека.

Выделяют три базовые группы нарушений:

  • стрессы;
  • повреждение подкорковых образований;
  • раздражение периферических нервов.

Такие проявления происходят по следующим причинам:

  1. Наследственность.
  2. Последствия беременности и родов. Обычно связаны со стремительными или затяжными родами. А также с использованием препаратов, влияющих на родовую деятельность.
  3. Психоэмоциональное напряжение. Ежедневные стрессы, которые по интенсивности превосходят порог индивидуальной восприимчивости. Может быть связано с тем, что человек меняет место жительства, идет в армию или школу.
  4. Повреждения нервной системы. Могут вызываться разнообразными травмами черепа, новообразованиями, инфекциями, последствиями сильной интоксикации организма.
  5. Гормональные изменения пубертатного периода и предменструальный синдром могут влиять на работу вегетативной системы.
  6. Инфекции. Наличие в организме длительного или сильного очага инфекции.
  7. Сниженные или усиленные физические нагрузки.
  8. Операции или влияние наркоза.

Клинические проявления

Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы имеет проявления в трех различных вариантах.

  1. Симпатикотонического типа. Наблюдается чрезмерная активность симпатической нервной системы. Основные симптомы похожи на нарушения работы сердца, в частности, синусового узла, преимущественно по гипертоническому типу.
  2. Ваготонического типа. В этом случае проявляется активность парасимпатической системы. То есть синдром протекает по гипотоническому типу. Скорость биения сердца замедляется. Появляются признаки нарушений пищеварительной и мочеполовой систем.
  3. Протекающая по смешанному типу. Присутствуют признаки двух предыдущих вариантов.

Симптомы

Симптоматика вегетативного расстройства многообразна и зависит от его клинического типа. Часто заболевание обнаруживается на медосмотре в армию. У пациента могут быть такие проявления:

  • ощущение усиленного биения сердца — синусовая тахикардия;
  • тремор;
  • страх;
  • головные боли, называемые цефалгиями. Возникают, если нарушается церебральная гемодинамика;
  • олигурия;
  • обмороки;
  • выраженная потливость;
  • бледность кожных покровов;
  • нарушения артериального давления (по гипертоническому или гипотоническому типу);
  • одышка;
  • срыгивания;
  • бурление в животе;
  • диарея.

Постановка диагноза

Симптомы вегетативной дисфункции вынуждают пациента обращаться к различным узким специалистам. После того как проведены различные обследования, исключающие какие-либо висцеральные патологии, врач может поставить диагноз вегетативно сосудистая дисфункция.

Диагностические методики

Перед тем как диагноз из МКБ-10 F-45.3 поставлен, больной обычно проходит следующие процедуры:

  • КТ головного мозга;
  • ЭЭГ;
  • УЗИ внутренних органов и сердца;
  • общий и биохимический анализы крови.

Особенности синдрома у детей

Вегетативная дисфункция у детей возникает по причине дисбаланса между симпатическим и парасимпатическим отделами нервной системы. При усилении одного из отделов, не включаются компенсаторные механизмы второго. Такое нарушение и вызывает симптомы расстройства из МКБ-10 F-45.3, чаще всего по смешанному типу.

Причины проявления подобных изменений в организме можно заключить в 10 пунктов:

  1. наследственность и неблагоприятные внутрисемейные отношения;
  2. травмы родового и послеродового периода;
  3. инфекции;
  4. чрезмерные школьные нагрузки;
  5. физическая усталость;
  6. гиподинамия;
  7. гормональный фон пубертатного периода;
  8. курение;
  9. детский алкоголизм;
  10. избыточный вес.

Избавиться от синдрома возможно

Лечение, которое требует синдром вегетативной дисфункции, воздействует прежде всего на симптомы и направлено на улучшение общего самочувствия.

Цели лечения

Невролог или терапевт, назначающий лечение, стремится достичь следующего:

  • устранить стресс;
  • устранить сопутствующую болезнь;
  • купировать проявления, которые вызывает соматоформная вегетативная дисфункция;
  • предупредить вегетативный криз.

Методы лечения

По той причине, что вегетативная дисфункция имеет схожие с другими заболеваниями симптомы, диагноз ставится долго, значит, лечение нужно начинать незамедлительно. Терапия заключается в нормализации образа жизни режима дня, а также в приеме ряда препаратов.

Такое лечение назначает врач, оно обычно включает в себя:

  • витамины;
  • адаптогены;
  • седативные препараты;
  • ноотропные препараты.

Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы, которая осложняется кризами, требует неотложной помощи. В период криза по гипертоническому или гипотоническому типу больному может потребоваться прием транквилизаторов. Чаще всего у взрослых используется феназепам. При его отсутствии некоторый эффект можно получить от приема корвалола.

Сложности терапии

Лечение может затрудняться или не давать ожидаемого результата, если проявления синдрома сопровождаются:

  • болезнью, которая усиливает признаки расстройства;
  • беременностью, которая делает невозможным лечение транквилизаторами;
  • устойчивыми стрессовыми факторами;
  • отсутствием настроя пациента на лечение.

Осложнения и прогноз

Описанный в МКБ-10 диагноз F-45.3 может осложняться кризами — пароксизмами. Пациентам с отягощенным анамнезом синдрома не берут в армию. Но проведенная терапия дает положительные результаты и устраняет такие проявления.

Профилактические меры

Чтобы предотвратить возникновение синдрома из МКБ-10 F-45.3, достаточно неспецифических мер, направленных на общее укрепление организма. Пациенту необходимо придерживаться здорового образа жизни, установить режим сна и физических нагрузок, обеспечить защиту от стрессовых факторов.

Отсутствие стрессов и правильно подобранные фармакологические препараты позволят полностью излечиться от синдрома, который доставляет пациенту немало неприятных ощущений.

Шизоаффективное расстройство: симптомы, лечение, прогноз

Ф1 диагноз

Шизоаффективное расстройство – это биполярное расстройство психики, которое отличает сочетание двух отклонений, а именно аффективного расстройства и шизофрении. Шизофрения в науке трактуется как явление «расщепления рассудка».

Признаками болезни являются снижение интеллектуальной работоспособности, слуховые, зрительные галлюцинации, бред. Под аффективными расстройствами понимают отклонения, которые отражают изменения настроения чаще всего в негативную сторону.

В медицине это заболевание упоминается как шизоаффективный психоз, периодическая или реккурентная форма шизофрении. В психиатрии шизоаффективное расстройство рассматривается как комплекс психопатологических синдромов, характеризующих индивидуальные особенности болезни у конкретного человека. Симптомы, которые служат для определения шизоаффективного психоза, представлены в МКБ-10.

Согласно Классификатору, шизоаффективный психоз рассматривают не как «заболевание», а как «эпизодическое расстройство», при котором выражены и аффективные, и шизофренические симптомы, наблюдаемые в истории болезни в течение нескольких дней. В связи с этим, инвалидность для больных с этим диагнозом не предусмотрена. Прогноз в целом благоприятный, однако во избежание «сваливания» в болезнь необходимо своевременное лечение.

Симптомы патологии находят отражение во всех видах деятельности – образовательной, социальной, трудовой.

Заболевание может принимать вялотекущую форму с незначительными признаками патологии, либо проявиться в виде регулярных спонтанных эпизодов.

Кроме того, оно в отличие от шизофрении, практически не провоцирует изменения личности. Аффективные нарушения выражены дольше и сильнее, чем продуктивные симптомы шизофрении. Приступы могут быть:

  • маниакально-параноидными;
  • депрессивно-параноидными;
  • смешанными.

История изучения шизоаффективного психоза

Споры ученых относительно причин развития этой болезни и ее принадлежности к определенной категории патологий не утихают до сих пор. Термин «шизоаффективный психоз» был введен в 1933 г. Я. Казаниным. Но еще раньше K.Кляйст выделил циклоидные психозы. Они совместно с несистемными шизофрениями позже в истории психиатрии заняли место, соответствующее шизоаффективному психозу.

В 1957 году K.Leonhard стал говорить о третьей эндогенной болезни. Кроме того, были попытки рассматривать шизоаффективный психоз как одну из подформ единого эндогенного психоза.

В клинической практике патологии, соответствующие шизоаффективному расстройству, диагностировались как психогенная шизофрения, периодические психозы, атипичная шизофрения, циклоидный психоз и т.п.

При этом одни психиатры утверждали, что эти состояния имеют схожесть с шизофренией, а другие уверяли, что это аффективный психоз.

В связи с этим, современная наука вынуждена искать способы более узкой диагностики шизоаффективных расстройств для их отграничения от шизофрении.

Симптомы болезни

Для общей клинической картины патологии характерно наличие признаков, общих для аффективного расстройства и шизофрении. Эти симптомы включают:

  • повышенную возбудимость, которая на фоне агрессивности приводит к нервному срыву;
  • нарушения сна – повышенная сонливость или бессонница;
  • пониженный уровень аппетита;
  • быструю утомляемость и физическую усталость, даже при незначительных нагрузках;
  • потерю интереса к происходящему вокруг и к интересовавшим ранее занятиям;
  • развитие комплекса вины, неполноценности, которые с течением времени переходят в чувство глубокой безнадежности; мысли о смерти;
  • затуманенность умственной деятельности, интеллекта;
  • невозможность сконцентрироваться на каком-либо процессе;
  • стремление к определенному виду деятельности, обычно – сексуального характера;
  • изменение темпа речи в сторону ускорения при определенных обстоятельствах;
  • в период обострений – опасное поведение в социуме;
  • устойчивую тенденцию к снижению мыслительного труда, интеллекта, проявляющуюся по типу классического слабоумия;
  • бредовые идеи и высказывания;
  • слуховые галлюцинации, возникновение которых связано с повышенными эмоциональными переживаниями или переутомлением;
  • периодическое странное, нелогичное, некорректное поведение, сопровождающееся монотонным бредом;
  • нелогичные эмоции– смех на похоронах.

Диагноз «шизоаффективный психоз» исключает состояние алкогольного или наркотического опьянения. Так же необходимо исключить органические поражения мозга.

На данный диагноз могут указывать такие симптомы как разорванность речи, появление кататонических признаков, ощущение способности к телепатии, проявляющиеся на фоне аффективного расстройства в течение двух и более недель.

Причины шизоаффективного расстройства

На сегодняшний день причины, способствующие возникновению шизоаффективного расстройства, не изучены. В связи с этим, не представляется возможным с точной уверенностью определить конкретный предрасполагающий этологический фактор, однако были установлены несколько направлений, при которых, расстройство проявляется чаще:

  • Генетическая предрасположенность. Учеными выделен ген риска шизофренических расстройств, который имеется у каждого человека, но не проявляющийся до определенного момента или «спящий» до конца жизни. Согласно данной теории, практически каждый человек имеет возможность заболеть шизоподобным расстройством разного уровня. Появление гена риска обусловлено определенными генетическими изменениями в генной структуре родителей. Профилактическое лечение не предусмотрено.
  • Пренатальные факторы. В последние годы все чаще звучит предположение о зарождении шизоаффективного расстройства у будущего малыша. В истории развития психоза ученым удалось выявить зависимость частоты случаев заболеваний от сезона года – большее число расстройств приходится на людей, родившихся ранней весной или поздней зимой.
  • Социальные факторы. Психиатрами была установлена зависимость риска развития шизоаффективного расстройства от качества жизни, при этом имеют значение: существование за чертой бедности, расовая дискриминация, вынужденная миграция из более благополучных мест и пр. Считается, что эти факторы стимулируют проявления шизоидных состояний. Кроме того, признаки болезни чаще всего, проявляются у одиноких людей.
  • Хронический алкоголизм и наркомания стимулируют развитие шизоаффективного психоза.

Типы шизоаффективного расстройства

В зависимости от особенностей проявления в психиатрии принято выделять отдельные типы шизоаффективного расстройства. Так, международный классификатор предлагает следующую типологию:

  • шизоаффективное расстройство маниакальный тип (F25.0) – данный тип патологии проявляется на маниакальном фоне. Лечение проводится в стационаре в связи с социальной опасностью. Прогноз диагноза неблагоприятный;
  • шизоаффективное расстройство депрессивный тип (F25.1) – диагноз учитывает симптомы умеренной или тяжелой депрессии;
  • шизоаффективное расстройство смешанный тип (F25.2) – в данном случае диагноз указывает на наличие связи с биполярным аффективным расстройством, предусматривает амбулаторное лечение. Некоторые исследователи расценивают данный диагноз как «циркулярную шизофрению», доброкачественную форму течения шизофрении.

Кроме того, выделяют неуточненное шизоаффективное расстройство (F25.9) и другие шизоаффективные расстройства (F25.8).

Клинические проявления болезни

Первые симптомы психоза могут проявиться как в период подросткового созревания, до 18 лет, так и в зрелом возрасте.

Чаще патология наблюдается у женщин, у детей такое состояние возникает крайне редко.

Манифестные приступы на протяжении всей истории болезни способны сменяться аффективными припадками, перемежаться с состояниями бреда при относительной сохранности социально-трудовой адаптации.

Инвалидность при данном расстройстве является редким исключением, так как патология не затрагивает интеллектуальную сферу и не происходит грубых негативных изменений личности.

Обычно действие психоза заканчивается заострением личностных особенностей.

Однако при неблагоприятном течении болезни, частых рецидивах и возникновении опасности больного как для социума, так и для себя, ему может быть назначена инвалидность.

В динамике расстройства выделяют:

  • доманифестный этап;
  • манифестные приступы;
  • ремиссию.

Манифестация приступов обычно происходит после психогений, формирование бредовых расстройств происходит после апатоадинамических депрессий, реже после веселых маний и классических депрессий.

Перед формированием бреда восприятия обычно развивается аффективный бред, который длится 1-2 недели. Сам шизоаффективный психоз может сохраняться 7-8 месяцев.

В таких случаях при наличии яркой позитивной симптоматики больному назначается инвалидность.

Лечение

Терапия шизоаффективного расстройства предусматривает применение терапевтических мероприятий, сочетающих медикаментозное лечение и психотерапию.

Использование лекарств направлено на купирование или снижение проявлений шизоаффективного психоза – галлюцинаторного комплекса, бреда, помутнения рассудка. В этом случае назначают препараты антипсихотической группы.

В составе комплексной терапии лечение предусматривает применение тимолептиков.

При развитии депрессивного типа расстройства назначают антидепрессанты, психотропные стабилизаторы. В особых случаях, предусматривающих лечение пациента в стационаре, применяют электросудорожную терапию.

Эффективность борьбы с недугом повышают психотерапевтические методы. Их целью является выявление причин, спровоцировавших состояние, и их осознание самим больным. Лечение шизоаффективного психоза так же предусматривает применение ряда реабилитационных процедур, которые основаны на работе с близкими носителя патологии.

Прогноз

Прогноз данного вида психоза в общем расценивается как благоприятный. Однако такая оценка в основном относится к случаям патологий, составляющим ядро данной группы заболеваний.

Что касается других вариантов шизоаффективного психоза, то состояние имеет достаточно большой диапазон мнений специалистов. В таких случаях наибольшее внимание уделяют особенностям проявлений аффективных и бредовых состояний.

В этой связи учитывается вопрос о ведущем расстройстве, определяющем понятие шизоаффективного психоза и его специфичности.

Органическое эмоционально-лабильное астеническое расстройство — ЦМЗ «Альянс»

Ф1 диагноз

Органическое эмоционально лабильное расстройство — это психическое расстройство, которое возникает после осложнений беременности или родов, тяжелой инфекции или органической болезни головного мозга (травмы, опухоли, инсульта). Характерны выраженная эмоциональная несдержанность и лабильность (неустойчивость, быстрая смена) настроения человека.

Диагностикой и лечением этого расстройства должны совместно заниматься врач-психиатр (или психотерапевт) и невролог.

Расстройство еще называют астеническим (от греческого asthenia — слабость, бессилие). Помимо постоянных и сильных перепадов настроения для пациентов характерны общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение. Человек может уставать после 2–3 часов работы, не выдерживать полный рабочий день, несколько раз в день появляется необходимость прилечь отдохнуть.

Согласно международной классификации болезней МКБ-10 кодируется как F06.68 — «Органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство в связи со смешанными заболеваниями». К его наиболее частым причинам относят:

  • травму головы
  • беременность и роды матери, которые протекали с осложнениями (токсикоз, угроза невынашивания, эклампсия)
  • тяжелое состояние ребенка после рождения (например, малышу делали ИВЛ), тяжелые болезни/инфекции раннего детства
  • сосудистые заболевания головного мозга (атеросклероз, гипертоническая болезнь, нарушения мозгового кровообращения — инсульты)
  • эпилепсию
  • опухоли головного мозга
  • ВИЧ-инфекцию
  • нейросифилис и другие нейроинфекции, энцефалит (воспаление в головном мозгу)
  • интоксикацию наркотическими веществами, алкоголем
  • последствия наркоза

Симптоматика органического астенического расстройства

Для людей с расстройством характерны плаксивость, эмоциональная вспыльчивость, частые и выраженные перепады настроения, буря эмоций часто по незначительному поводу. Все реакции спонтанны (возникают без серьезной причины, оснований) и неуправляемы.

Человек болезненно реагирует даже на незначительные события, эмоции, как правило, носят негативный характер (гнев, раздражение, обида).

Неприятности воспринимает как «конец света», постоянно вспышки гнева и раздражительности на близких, окружающих людей.

Диагностика органического эмоционально лабильного расстройства — обследование у психиатра и невролога. Дополнительно лечащий врач может назначить патопсихологическое исследование, анализы крови и инструментальные методы (ЭЭГ, КТ, МРТ).

Человек жалуется на регулярную и сильную головную боль, головокружение, снижение или нарушение зрения, повышение артериального давления, шум в ушах. Эти жалобы свидетельствуют о болезни головного мозга, которая привела к органическому эмоционально лабильному расстройству. Они мешают человеку жить и работать, из-за них он идет к врачу.

Характерна гиперчувствительность — болевая чувствительность в ответ на слабое прикосновение к коже, чрезмерная слуховая или светочувствительность, когда обычные по силе звуки воспринимаются как очень громкие (вплоть до развития болевого синдрома), а солнечный свет вызывает сильное слезотечение и резь в глазах.

Важно

Общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, чувство бессилия — всё это неотъемлемые спутники органического астенического расстройства.

Органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство у детей возникает из-за тяжелой беременности матери (токсикоз, угроза выкидыша, эклампсия), осложнений в родах или тяжелых заболеваний раннего детства.

Опытный психиатр может поставить диагноз уже при первом осмотре.

К основным проявлениям астенического расстройства относят чрезмерную капризность, частую плаксивость, непослушность, раздражительность, невозможность долго сосредоточиться.

У таких детей может появиться внезапная вялость, безынициативность. Нужно дифференцировать эмоционально лабильное расстройство от особенностей характера и возрастных изменений.

Прогноз у взрослых и детей благоприятный при соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Лечение органического эмоционально лабильного расстройства личности

Лечение должно быть комплексным и строго индивидуальным. При верном диагнозе и адекватном лечении симптомы астенического расстройства могут ослабнуть или уйти полностью.

Органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство лечат медикаментозными и немедикаментозными методами. К медикаментозным относят следующие группы фармпрепаратов:

  • вазо-вегетотропные — нормализуют работу вегетативной нервной системы
  • ноотропы — улучшают обменные процессы в ткани головного мозга
  • седативные средства — обладают успокаивающим действием за счет балансировки процессов возбуждения и торможения нервной системы
  • нейролептики — снимают возбуждение
  • антидепрессанты — убирают тревожность, нормализуют настроение

К немедикаментозным методам относят:

  1. Индивидуальную психотерапию — психиатр-психотерапевт учит человека контролировать поведение, расслабляться. Помогает выстроить приоритеты (добиться успеха на работе, жить в любви и согласии с близкими) и придерживаться их.
  2. БОС-терапию — современный метод лечения психических расстройств. Специалист с помощью датчиков и компьютера замеряет физиологические показатели — частоту дыхания, сердцебиения, уровень артериального давления. Как только человеку удалось привести эти показатели в норму (выполнив инструкции специалиста), компьютер сообщает об успехе. Пациент запоминает навыки релаксации и может затем использовать их в эмоционально напряженных ситуациях, чтобы взять себя в руки.

Диагноз F06.6 Органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство часто остается без лечения — окружающие и сам человек считают, что у него «тяжелый характер». Но это неправильно. От симптомов расстройства можно избавиться с помощью современных препаратов и немедикаментозных методов и вернуться к полноценной жизни.

F01 Сосудистая деменция

Ф1 диагноз

Деменция – синдром хронического или прогрессирующего заболевания мозга, при котором нарушаются высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не помрачено. Симптомы присутствуют не менее 6 месяцев, хотя возможно и более прогрессивное начало деменции.

Деменциям способствуют продолжительный прием медикаментов, дефицит витамина В12 и В6, метаболический дисбаланс в результате болезней почек и печени, а также эндокринной патологии, сосудистая патология, депрессии, инфекции, черепно-мозговые травмы, алкоголизм, опухоли.

При диагностике деменции также отмечаются дополнительные симптомы, такие как бред, галлюцинации, депрессии.

Что провоцирует Сосудистая деменция:

К главным этиологическим факторам относятся атеросклероз церебральных сосудов, гипертоническая болезнь, васкулиты, тромбоэмболии при эндокардитах, ревматизме и эндоартериитах, заболевания крови. Локализация первичного поражения, особенно часто в среднем возрасте, обусловлена врожденной артерио-венозной мальформацией. Очаги определяется неврологически на ЭЭГ, КТ и ЯМР.

Они возникают в коре, подкорковых структурах и стволе мозга. Обычно неврологическая симптоматика возникает одновременно с психопатологической, но иногда психопатологические нарушения при преходящих (в течение суток) расстройствах мозгового кровообращения опережают неврологическую картину. Типично образование новых очагов перифокально или в противоположном полушарии.

Вокруг каждого из очагов отмечается область нарушений кровообращения так, что реально область очага оказывается всегда шире локуса поражения. Существует генетическая предрасположенность к сосудистой деменции. Ей способствуют гиперлипидемия и сахарный диабет.

Сосудистые деменции могут сопровождать кардиоцеребральные синдромы при гипоксических состояниях в результате, например, острой остановки сердца или инфаркта миокарда.

Распространенность

Ранее предполагалось, что сосудистые (атеросклеротические) деменции встречаются чаще, чем атрофические, однако в настоящее время, будучи верифицированными, они охватывают до 15% больных деменциями. Соотношение мужчин и женщин примерно одинаково, но до 65 лет сосудистая деменция чаще встречается у мужчин. В молодом возрасте причиной деменции являются либо тромбоэмболии, либо мальформации.

Симптомы Сосудистой деменции:

Инициальными симптомами сосудистой деменции являются симптомы соматических заболеваний, которые к ней привели, например, гипертонической болезни. Эти симптомы неврологи относят к дисциркуляторной энцефалопатии. Это также симптомы общемозговых нарушений: головные боли, тошноты, головокружения, обмороки, эмоциональная лабильность, быстрая астенизация и метеотропность.

При сосудистой деменции с острым началом вслед за инсультом (инфарктом) мозга с неврологической симптоматикой, зависящей от локальности поражения, и стадией острых расстройств сознания развивается амнестический период с эмоциональной лабильностью.

При правополушарных поражениях отмечаются нарушения схемы тела, эпилептические припадки характерны для поражения левой височной доли, а афатические расстройства свойственны для поражения заднелобных и передневисочных отделов левого полушария. Эти расстройства после консолидации сознания сменяются нарастающими нарушениями долговременной и кратковременной памяти.

Дефект когнитивных функций может быть частично компенсирован, однако признаки деменции остаются устойчивыми следующие три месяца.

При мультиинфарктной деменции в этиологии последовательно развиваются инсульты или инфаркты, однако симптоматика может выглядеть как последовательные динамические расстройства мозгового кровообращения.

При этом только после нескольких из них можно выявить отчетливую неврологическую симптоматику – каждый последующий инфаркт приводит к когнитивному рубцу и нарастающему дефекту. Степень дефицита и симптоматика зависят от локализации новых очагов.

Причиной чаще являются атеросклероз сосудов головного мозга. Память изменяется по закону Рибо от амнезии событий недавнего прошлого к событиям более глубокого прошлого.

Постепенно создается впечатление, что пациенты погружаются во все более отдаленное прошлое с регрессивными привычками и стереотипами поведения. Возникает слабодушие или раздражительность.

Сосудистая деменция с острым началом (F01.0).

Развивается после серии инсультов или цереброваскулярного тромбоза, эмболии или геморрагии. После перенесенной сосудистой катастрофы в зависимости от локальности очага обнаруживаются афазии (амнестическая, сенсорная, моторная), апраксии, акалькулия, аграфия, агнозии или/и эмоциональные нарушения (дисфории, эмоциональная неустойчивость). В вечернее время возможны эпизоды сосудистого делирия.

Мультиинфарктная деменция (F01.1).

Постепенное начало вслед за несколькими ишемическими эпизодами, которые создают аккумуляцию инфарктов в церебральной паренхиме.

В неврологической клинике – различной степени выраженности симптомы орального автоматизма, насильственный смех и плач, тихая и затрудненная речь, двусторонние пирамидные знаки, акинетико-ригидный синдром, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, тремор в покое.

Отмечаются трофические расстройства в дистальных отделах конечностей, недержание мочи и кала, пароксизмальные состояния в форме тонико-клонических припадков и синкопов.

Клинический пример: Пациентка, 60 лет, с возраста 40 лет страдала на протяжении 10 лет гипертонической болезнью, продолжительное время принимала бета-блокаторы (пропранолол). На высоте АД до 200 и 120 мм рт.

столба появились головокружение, обморок, головная боль, рвота, возникло онемение в левой руке и ноге, после применения гипотензивных средств состояние нормализовалось, но стала жаловаться на бестолковоть и немотивированное снижение настроения, слезливость. Через год данное состояние повторилось.

После него стало трудно соредотачиваться, забывала закрыть дверь, заметила, что с трудом вспоминает предыдущие серии любимых ею телевизионных сериалов, быстро утомлялась, была слезливой, иногда внезапно взрывчатой. При неврологическом осмотре на протяжении двух месяцев было повышение сухожильных рефлексов справа.

После третьего обморочного состояния не могла несколько дней говорить, с трудом подбирала слова. В вечернее время уверяла, что к ней приходит умерший муж. На ЭЭГ – диффузные изменения, на КТ – очаги постинфарктных изменений справа и слева в корковых заднелобных зонах. При неврологическом осмотре – сглаженность носогубной складки справа и легкая девиация языка влево.

Субкортикальная сосудистая деменция (F01.2).

Для заболевания характерны общие симптомы деменции, в анамнезе часта гипертензия. Данные клинического обследования и специальных исследований указывают на ишемическую дисфункцию в глубоких структурах белого вещества больших полушарий головного мозга при сохранности коры. Клиническая картина колеблется по «сосудистому типу».

Соответствует болезни Бинсвангера. Длительность заболевания до 20 лет, возраст от 45 до 70 лет.

Характерны подкорковый синдром в виде паркинсонической походки, шаткости, брадикинезии, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, тремор.

Дизартрия и двусторонние пирамидные знаки, повышение сухожильных и периостальных рефлексов. Ускоренная инволюция. Интеллектуально-мнестические нарушения неспецифичны, часто отмечается снижение памяти от настоящего к прошлому.

Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция (F01.3).

Сочетание корковых и подкорковых компонентов сосудистой деменции устанавливается на основании клинической картины, результатов обследования (включая аутопсию).

Диагностика Сосудистой деменции:

Связь когнитивного дефицита с конкретной сосудистой катастрофой, колебания дефицита при наличии симптомов очаговой неврологической патологии позволяют поставить диагноз сосудистой деменции.

Диагностические критерии сосудисто й деменции включают общие признаки деменции, неустойчивые когнитивные нарушения, острое начало и/или ступенчатое прогрессирование.

Важно наличие неврологических знаков и симптомов, указывающих на очаг, а также сопутствующих симптомов в форме гипертензии, каротидного шума, эмоциональной лабильности, преходящих эпизодов помраченного сознания.

Вариантами сосудистой деменции является деменция с острым началом, мультиинфарктная деменция и подкорковая (субкортикальная) деменция.

Дифференциальная диагностика

Сосудистую деменцию следует дифференцировать с деменцией в результате опухолей мозга, болезнью Альцгеймера.

Опухоль мозга сопровождается более продолжительным периодом общемозговых расстройств, однако при метастазировании, например опухоли легких в мозг, трудно различить сочетание двух расстройств (опухоли и инсульта) от метастазирования; единственную помощь на первом этапе до объективного исследования может оказать анамнез. Болезнь Альцгеймера на этапе амнестических нарушений не сопровождается столь яркими неврологическими нарушениями, как сосудистая деменция, они появляются позже. Однако иногда острые динамические нарушения мозгового кровообращения в левом полушарии могут приводить к амнестической дезориентировке. Разграничение проводятся на основе данных реоэнцефалографии, электроэнцефалографии, КТ.

Лечение Сосудистой деменции:

Включает лечение основного сосудистого расстройства, обычно с применением антикоагулянтов, сосудорасширяющих средств, ангиопротекторов, других соматических заболеваний, которые привели к сосудистой патологии, а также борьбу с когнитивным дефицитом с помощью интенсивного обучения, применения витаминов и ноотропов. Опасность применения некоторых протекторов состоит в том, что они вызывают синдром обкрадывания, при котором когнитивный дефицит уменьшается, но ценой возникновения новых психопатологических расстройств (эпилептических припадков, бреда). Эти явления связаны с тем, что сосудистые проблемы очага решаются ценой возникновения новых динамических расстройств в результате чрезмерного расширения сосудов в ранее компенсированных областях. При высокой судорожной готовности терапия ноотропами должна быть лишь средними дозами, в основном пикамилоном и пантогамом, хотя даже в остром периоде инсульта неврологи рекомендуют очень высокие дозы ноотропов, например до 10,0 церебролизина внутривенно. Чувствительность к нейролептикам и транквилизаторам при сосудистой деменции повышена, поэтому их дозы в случае развития психоза должны быть минимальными. При сосудистых делириях рекомендованы транквилизаторы, оксибутират лития.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.