Портальные тракты печени это

Содержание

Градация и стадирование при биопсии печени. Ishak, Knodell, Metavir

Портальные тракты печени это

Биопсия печени является важным диагностическим инструментом. На сегодняшний день – это наиболее точный метод оценки состояния печени, позволяющий посредством измерения степени воспаления и определения стадии фиброза прогнозировать развитие болезни и результат лечения. В данной статье будет рассмотрены градация и стадирование при биопсии печени.

Биопсия печени заключается в отборе очень маленького образца печёночной ткани. Образец отправляется на оценку специалисту-патологу.

Очень важно, чтобы эта процедура и результаты всех лабораторных тестов интерпретировались специалистом.

С учётом этого обстоятельства, представленная ниже информация предназначена для того, чтобы помочь в понимании стадирования и градации гепатита С по биопсии печени.

Градация и стадирование

Существует целый ряд способов интерпретации биопсии печени. Наиболее распространёнными являются методы Метавир (Мetavir) и индекс гистологической активности (ИГА), известный под названием Кнодель (Knodell). Важно помнить, что на результат биопсии влияет длина образца печёночной ткани, а также профессиональные знания специалиста, интерпретирующего результаты.

Метавир

Система баллов Метавир была специально разработана для пациентов с гепатитом С. Эта система предусматривает использование стадирования и градации.

Степенью характеризуют активность инфекции, или уровень воспаления, а стадия (фаза) даёт представление о количестве фиброзной ткани или рубцевания.

Степени присваивается балл на основе тяжести воспаления, обычно от 0 до 4 баллов (0 означает отсутствие воспаления, а 3 или 4 указывают на тяжёлое воспаление). Количественная оценка воспаления очень важна, поскольку воспаление печени является предшественником фиброза

Индекс гистологической активности:

КомпонентыДиапазон цифровой оценки
1. Перипортальный некроз с наличием мостовидных некрозов или без них0—10
2. Интралобулярная дегенерация и фокальный некроз0—4
3. Портальное воспаление0—4
4. Фиброз0—4
Ступенчатые некрозыЛобулярное воспалениеИГА
0 (нет)0 (нет или мягкое)А0
1 (умеренное)А1
2 (выраженное)А2
1 (мягкие)0, 1А1
2А2
2 (умеренные)0, 1
2А3
3 (выраженные)0, 1, 2

Стадии фиброза также присваивается балл от 0 до 4:

  • 0 = отсутствие рубцов
  • 1 = минимальное рубцевание
  • 2 = рубцевание имеет место и выходит за области печени, содержащие кровеносные сосуды.
  • 3 = мостовидный распространяющийся фиброз, фиброзные участки соединяются между собой
  • 4 = цирроз или глубокое рубцевание печени.

Кнодель

Этот метод, иногда называемый методом гистологической активности (МГА), тоже широко используется для определения фазы заболевания печени.

Он в какой-то мере сложнее, чем Метавир, однако, некоторые специалисты считают его более точным инструментом для определения тяжести воспаления и поражения печени.

Метод заключается в присвоении четырёх отдельных баллов, которые вместе составляют единый индекс.

Первый компонент индекса (перипортальный и/или мостовидный некроз) изменяется в пределах 0-10. Следующие два компонента (некроз долей печени и портальное воспаление) изменяются от 0 до 4. Комбинация этих трёх маркеров указывает на степень воспаления печени.

  • 0 = отсутствие воспаления
  • 1- 4 = минимальное воспаление
  • 5- 8 = небольшое воспаление
  • 9-12 = умеренное воспаление
  • 13-18 = значительное воспаление

Четвертый компонент указывает на степень рубцевания печени и изменяется от 0 (рубцы отсутствуют) до 4 (обширное рубцевание или цирроз).

Фиброз печени. Стадии фиброза печени по шкале Knodell, Метавир и Исхак

БаллыKnodellIshakMETAVIR
0Фиброз отсутствуетФиброз отсутствуетФиброз отсутствует
1Фиброзное расширение портальных трактовФиброзное расширение портальных трактов с или без коротких фиброзных септЗвездчатое расширение портальных трактов без образования септ
2Расширение портальных трактов + портопортальные септыФиброзное расширение  большинства портальных трактов с или без коротких фиброзных септРасширение портальных трактов с единичными портопортальными септами
3Мостовидный фиброз – портопортальные или портоцентральные септыФиброзное расширение  большинства портальных трактов с единичными мостовидными портопортальными септамиМногочисленные портоцентральные септы без цирроза
4ЦиррозФиброзное расширение  портальных трактов с выраженными мостовидными портопортальными и портоцентральными  септамиЦирроз
5
6Цирроз, вероятный или достоверный

Информация о степени воспаления и фазе фиброза при заболевании печени помогает врачам и пациентам при назначении лечения и проведении терапии. Например, лекарственная терапия обычно показана при индексе Метавир больше или равном 2, или индексе по Исхак/Кноделю больше или равном 3. Это особенно важно для пациентов, инфицированных ВГС генотипа 1, поскольку в этом случае вероятность ответа на лечение ниже, чем для генотипов 2 или 3. С другой стороны, пациенты с менее тяжёлым поражением печени могут предпочесть подождать с лекарственной терапией до тех пор, пока не появятся более эффективные и лучше переносимые лекарства.

Портальные тракты печени это

Портальные тракты печени это

Фиброз печени – это патологическое состояние, при котором нормальная функциональная паренхима органа замещается рубцовой тканью. Он не является отдельным заболеванием и может сопровождать различные нарушения, в том числе гепатит или отравления.

У некоторых пациентов эта патология возникает при болезнях других органов: сердечно-сосудистой системы, поджелудочной железы или желчного пузыря.

Степень тяжести этого синдрома зависит от количества поврежденной ткани и определяет прогноз для жизни пациента.

Механизм развития фиброза

Фиброз печени представляет собой рубцевание печеночной паренхимы. В большинстве случаев он является конечным этапом при длительных хронических заболеваниях, которые протекают с разрушением гепатоцитов. В результате длительного патологического воздействия на клетки печени происходит перестройка ткани органа на более плотную структуру – фиброзную соединительную ткань.

Основной источник образования фиброзной ткани – это звездчатые клетки (они же клетки Ито, жировые или перисинусоидальные клетки). Они в норме находятся в составе печеночной ткани, но их деление контролируется. Фиброз развивается по следующему механизму:

  • разрушение большого количества функциональных гепатоцитов;
  • ускоренное деление звездчатых клеток и их накопление в пространстве между капиллярами и гепатоцитами;
  • ухудшение кровоснабжения печени из-за наличия фиброзной ткани около капилляров;
  • дальнейшее отмирание клеток в связи с недостаточным поступлением кислорода.

Фиброзная ткань отличается от нормальной паренхимы печени по своему строению. Здесь присутствует незначительное количество клеток, но основную часть составляют коллагеновые волокна и аморфное вещество.

Эта структура плотная, выполняет заместительную функцию при одновременном отмирании большого количества гепатоцитов и невозможности их замены на новые.

На клеточном уровне фиброзная ткань, образованная в результате разных патологий, будет выглядеть одинаково.

Причины заболевания

Фиброз – это не отдельное заболевание, а синдром, который может развиваться при различных патологиях печени и других органов. Выделяют наследственный и приобретенный фиброз. В первом случае он связан с генетическими патологиями, во втором – развивается по разным причинам.

Фиброз печени при гепатитах

Гепатит – это воспаление печеночной паренхимы. Фиброзирование возможно при длительном хроническом течении болезни с постепенным повреждением и разрушением клеток. Выделяют несколько вариантов развития фиброза печени при гепатите инфекционного и незаразного происхождения:

  • группа вирусных гепатитов – заражение может происходить с кровью или половым путем, реже с водой или продуктами питания, при этом вирус персистирует в печеночной ткани;
  • токсические – развиваются при попадании гепатотропных ядов и общей интоксикации организма, в том числе опасны медикаментозный и алкогольный гепатит;
  • аутоиммунный – опасное состояние, при котором ткани разрушаются под воздействием собственной иммунной системы человека вследствие сбоев в ее работе.

Жировая дистрофия печени

Неалкогольная жировая дистрофия печени – это болезнь, при которой в паренхиме органа накапливается жировая ткань. Она препятствует нормальной работе гепатоцитов, снижается количество здоровых клеток. Отдельной патологией является стетогепатит. В таком случае, кроме накопления жировых клеток, определяются участки воспаления, которые разрушаются с образованием фиброзной ткани.

Пройдите этот тест и узнайте есть ли у вас проблемы с печенью.

Обменные заболевания

Печень участвует в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов и многих других соединений. Выделяют несколько основных заболеваний, которые могут влиять на состояние печени и приводить к развитию фиброза. Они протекают в хронической форме, чаще являются врожденными.

Амилоидоз – это патологическое состояние, связанное с нарушениями обмена белков в организме. При этом заболевании вместо нормального белка образуется амилоид. Он отличается по строению и не может использоваться организмом для постройки новых тканей. Амилоид накапливается в печени, вытесняя нормальную функциональную ткань, и становится причиной фиброза.

Дефицит альфа-1-антитрипсина

Альфа-1-антитрипсин – это белок крови, который образуется в печени. Когда орган не может синтезировать нормальный белок, появляются его аномальные формы. Они накапливаются в печеночной паренхиме, при этом обладая гепатотоксичным эффектом. Процесс протекает с разрушением клеток и их замещением на фиброзную ткань.

Болезнь Вильсона-Коновалова

Болезнь Вильсона-Коновалова – это генетически обусловленная патология, которая проявляется нарушением обмена меди в организме. У здорового человека она всасывается в кровь в кишечнике и поступает в печень через воротную вену.

Здесь она связывается со специальным белком (церлоплазмином), проникает в кровеносное русло и выводится естественным путем.

При болезни Вильсона-Коновалова связывание меди не происходит, и она накапливается в паренхиме печени, в больших концентрациях являясь опасным токсином.

Гемохроматоз

Гемохроматоз – это врожденная болезнь, при которой происходит избыточное накопление железа в тканях. Этот элемент усиливает реакции перекисного окисления липидов, которые протекают с разрушением клеточных элементов. Фиброз печени может проявляться совместно с поражением других внутренних органов.

Синдром Бадда-Киари

При синдроме Бадда-Киари нарушается отток венозной крови по печеночным венам.

Сосуды кровенаполнены, при этом клетки печени страдают от нехватки кислорода, ацидоза и накопления токсинов из-за невозможности их выведения. Гепатоциты разрушаются с замещением на соединительную ткань.

Болезнь сопровождается визуальным увеличением и наполнением вен брюшной стенки, в которых скапливается кровь, а также проявлениями общей интоксикации.

Алкогольная болезнь печени

Алкогольная болезнь развивается при длительном систематическом употреблении спиртных напитков. Метаболизм этанола происходит в печени с образованием промежуточного продукта – ацетальдегида. Именно он является ядовитым веществом и накапливается в печени, разрушая клетки. В развитии алкогольной болезни выделяют несколько этапов: жировая дистрофия печени, гепатит и цирроз.

Эхинококкоз

Эхинококк – это паразит, который проникает в печень и образует кисты в ее паренхиме. Они могут находиться в воде или пище, которая не прошла термическую обработку. Эхинококковые кисты наполнены жидкостью и используются гельминтом для развития новых особей. Они быстро разрастаются с повреждением гепатоцитов, что приводит к развитию фиброза.

Новообразования в печени

Самое распространенное онкологическое заболевание — это гепатома, или гепатоцеллюлярный рак. Такая опухоль развивается из гепатоцитов и имеет склонность к быстрому росту. Среди ее причин выделяют вирусные гепатиты, токсические и другие поражения печени. Некроз клеток и фиброзирование происходят на фоне сдавливания тканей опухолью.

Билиарный цирроз

Билиарный цирроз – это повреждение печени, связанное с застоем желчи в желчных путях и желчном пузыре. Этот секрет вырабатывается в печени и в высоких концентрациях является опасным токсином. Выделяют две разновидности билиарного цирроза:

  • первичный – генетически обусловленная патология или аутоиммунная реакция, которая проявляется разрушением желчевыводящих путей;
  • вторичный – развивается на фоне различных заболеваний билиарной системы (желчнокаменной болезни, холангита, холецистита).

Кардиальный фиброз

Кардиофиброз – это разрушение печени, которое возникает на фоне сердечной недостаточности. При этом заболевании нарушается отток венозной крови от внутренних органов, в том числе от печени. В результате клетки страдают от недостатка кислорода и избытка токсинов, что становится причиной их отмирания и развития кардиального фиброза.

Врожденный фиброз печени

Врожденный фиброз – это отдельное заболевание, которое передается генетически. Его признаки начинают проявляться у ребенка с рождения. У таких пациентов нарушены механизмы формирования нормальной паренхимы печени и деления клеток. Фиброзная ткань чаще всего образуется около кровеносных сосудов.

СПРАВКА! Ген, на котором заложена информация о врожденном фиброзе печени, является доминантным. Это значит, что у ребенка болезнь проявится с 50% вероятностью, если хотя бы один из родителей страдает ее проявлениями.

https://www.youtube.com/watch?v=KQrYXibmm0Y

Клинические признаки фиброза схожи с проявлениями других заболеваний печени. Пациенты жалуются на боль и тяжесть в правом подреберье, тошноту и рвоту, расстройства пищеварения.

Также может возникать кожный зуд – один из симптомов интоксикации организма. При фиброзе также нарушаются процессы свертывания крови, а стенки сосудов становятся более слабыми.

Это приводит к кровотечениям из носа и десен.

Фиброз – это одно из наиболее тяжелых повреждений печени. При значительном нарушении функции органа проявляются более характерные симптомы фиброза печени:

  • желтуха – развивается при затруднении оттока желчи, окрашивании кожи и слизистых оболочек в желтый цвет (за счет желчного пигмента билирубина);
  • кровенаполнение и расширение вен передней брюшной стенки;
  • сосудистые звездочки на коже – проявление слабости капилляров;
  • увеличение размера печени – в норме она не выступает за края реберной дуги;
  • отечность, которая особенно проявляется в области ступней ног;
  • асцит – наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Кроме основных симптомов фиброза, можно отметить и дополнительные признаки, характерные для отдельных заболеваний. Так, при нарушении метаболизма меди появляются кольца Кайзера-Флейшера – желто-зеленые или коричневые полосы между склерой и роговицей глаз.

Формы и стадии

Для оценки эффективности лечения и для прогноза продолжительности жизни пациента все формы фиброза классифицируют по стадиям и разновидностям. Первая классификация проводится в зависимости от участка органа, на котором происходит повреждение и перерождение клеток:

  • перицеллюлярный фиброз – фиброзная ткань обнаруживается вокруг здоровых гепатоцитов;
  • венулярный – в центре дольки, где находится печеночная вена;
  • перипортальный фиброз – в области портального тракта;
  • перидуктальный – около желчных протоков;
  • септальный – развивается с образованием перегородок из соединительной ткани (септ) на месте разрушенных клеток;
  • смешанный.

Стадии фиброза печени и ее опасность оценивают по шкале Матавир. Также существуют другие способы классификации этого заболевания, которые проводят на основании биопсии печени. В таблице представлены способы диагностики стадий фиброза и их интерпретация.

Перипортальные структуры печени

Портальные тракты печени это

Фиброз печени – это заболевание, при котором нормальная паренхиматозная ткань печени заменяется соединительной тканью, в результате чего печень теряет свои функции.

Болезнь длительное время развивается бессимптомно. Это затрудняет диагностику и лечение.

Рассмотрим более подробно, что такое фиброз и как с ним справиться?

Предрасполагающие факторы

Причины возникновения фиброза печени:

  • самая основная – алкоголизм, в результате повышенной нагрузки печень работает на износ;
  • неправильное питание (чрезмерное употребление жирной и жареной пищи, фаст-фуда и пр.);
  • длительное лечение сильнодействующими медицинскими препаратами;
  • отравление химикатами;
  • вирусный гепатит (особенно С);
  • тяжелые системные заболевания (сахарный диабет, гипертиореоз, желчекаменная болезнь);
  • снижение иммунитета.

Отдельно различают такое заболевание как врожденный фиброз печени. Это тяжелый, генетически обусловленный процесс, в результате которого страдает не только печеночная ткань, но и сосуды, и желчные протоки. Формируются аномалии в печени еще во время внутриутробного развития.

Предшествует фиброзу хроническое воспаление органа.

Чтобы отграничить патогенный очаг, печень начинает вырабатывать соединительную фиброзную ткань. Она плотнее, чем паренхима печени, потому на органе формируются рубцы.

Соединительная ткань содержит в себе большое количество коллагена и межклеточного вещества. Фиброзная ткань нарушает способность печени выполнять свои функции, из-за чего страдает весь организм.

Различают три типа фиброза в зависимости от происхождения:

  • первичный нецирротический – возникает на фоне хронических заболеваний сердца, эхинококкоза и бруцеллеза. Проявляется процесс нарушением проходимости печеночных сосудов, в результате чего страдает питание органа;
  • перипортальный – вызван заражением органа гельминтами (шистосомоз);
  • наследственный фиброз (описан выше).

В зависимости от расположения очагов фиброза выделяют:

  • венулярный – очаги в центре печени;
  • перицеллюлярный – поражается оболочка гепатоцита (структурная единица печени);
  • зональный – большие очаги фиброза, нарушается структура всего органа, он состоит сплошь из соединительнотканных тяжей;
  • перидуктальный – поражена ткань возле желчных протоков;
  • смешанный фиброз.

Как проявляется болезнь?

Для фиброза печени нет специфической симптоматики. Чаще всего заболевание диагностируют случайно, во время обследования соседних органов.

При заболевании возможны следующие проявления:

  • тяжесть и ноющая боль в правом подреберье;
  • снижение аппетита;
  • расстройства пищеварения (тошнота, рвота);
  • нарушения стула;
  • слабость и сонливость;
  • раздражительность;
  • головные боли.

Все эти симптомы появляются после 2-3 стадии фиброза. Они могут быть проявлениями другого заболевания, потому диагностика фиброза печени существенно затруднена.

В запущенных случаях (3-4 стадия) присоединяется желтуха, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), зуд кожных покровов, изменение цвета мочи и кала, нарушения сознания (печеночная энцефалопатия).

Диагностика фиброза

При появлении патологических симптомов пациент обращается в поликлинику. Лечением и диагностикой данного заболевания занимает гастроэнтеролог либо врач-терапевт.

Для того чтобы поставить диагноз, доктор проводит осмотр. На начальных стадиях он будет не информативен. Но если у пациента фиброз 3 или 4 степени, то при пальпации будет заметно увеличение печени в размерах, а также ее более плотная структура. Пациент может пожаловаться на болезненность при надавливании.

Дополнительно для диагностики используют:

  • общий анализ крови – снижение гемоглобина, эритроцитов, повышенное СОЭ;
  • общий анализ мочи – наличие в нем белка, цилиндров, билирубина;
  • биохимический анализ крови – повышение активности всех печеночных показателей (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ и пр.);
  • УЗИ печени – во время обследования можно выявить увеличение органа в размерах и изменение его структуры: тяжи соединительной ткани, очаги фиброза, паразитарные кисты, расширение желчных протоков и сосудов печени;
  • непрямая эластометрия – выполняется с помощью фиброскана, позволяет оценить структуру печени без нарушения целостности кожных покровов. Аппарат оценивает эластичность тканей: фиброзная ткань более плотная, чем нормальная паренхима печени;
  • МРТ, КТ – определяется количество и качество фиброзных очагов.

Но чтобы поставить диагноз «фиброз печени» обязательно нужно провести биопсию. Во время обследования с помощью толстой трепанационной иглы (под контролем УЗИ) берут кусочек пораженной печеночной ткани для анализа.

Для оценки стадий фиброза используют следующую шкалу:

Образование фиброзной ткани

  • 0 степень – фиброза нет;
  • фиброз 1 степени – нарушена функциональность печени. Портальные тракты имеют звездчатую форму. Если заболевание обнаружено вовремя и начато лечение, прогноз благоприятный;
  • фиброз 2 степени – количество фиброзных очагов увеличивается. Появляются единичные перегородки в печеночных долях. С помощью лекарственных препаратов возможно нормальное функционирование печени;
  • фиброз 3 степени – печень пронизана тяжами из соединительной ткани, ее размеры увеличены, желчные протоки расширены. Прогноз неблагоприятный. Лекарственная терапия дает незначительное облегчение.
  • 4 степени – заболевание переходит в цирроз, который не поддается лечению. Единственная возможность выжить с таким диагнозом – трансплантация печени.

Если у пациента есть противопоказания к биопсии (сниженная свертываемость крови, паразитарные кисты, тяжелое состояние больного) диагноз «фиброз печени» можно поставить на основании эластометрии.

Терапия заболевания

В терапии выделяют несколько направлений:

  • воздействие на причину заболевания (противовирусная, антигельминтная терапия);
  • устранение воспаления;
  • торможение роста фиброзной ткани.

Для снижения воспаления используют:

  • гормональные противовоспалительные средства – Преднизолон, Метилпреднизолон;
  • гепатопротекторы – способствуют восстановлению печеночной ткани: Эссенциале, Карсил, Урсосан, Урсофальк, Гептрал, Гептор, Урсолив, Ливодекса (применяются в течение месяца);
  • антиоксиданты – блокируют окислительные процессы в клетках печени: витамины Е, С, А;
  • иммуносупрессоры – лекарства, подавляющие патологическую активность иммунной системы: Азатиоприн;
  • цитостатики –средства, блокирующие быстрое деление фиброзных клеток: Метотрексат, Методжект.

Для подавления роста фиброзной ткани назначают:

  • иммуномодуляторы – Виферон, Эргоферон (длительность приема 10-14 дней);
  • вещества, улучшающие микроциркуляцию – Пентоксифиллин;
  • антипролефиративные средства – снижают продукцию соединительных клеток: Альтевир.

Фиброз печени: симптомы, признаки, диагностика, лечение у детей и взрослых

Портальные тракты печени это

  • Редактор сайта
  • Опыт работы — 11 лет

11485

Время на чтение: 4 мин.

Фиброз – это заболевание печени, при котором клетки, составляющие основу органа (гепатоциты), отмирают и замещаются избыточным количеством соединительной ткани.

Этот процесс может наблюдаться в нескольких отделах печени:

  • Портальном поле (зоне, где расположены печеночные артерии и желчные протоки);
  • Перипортальном поле (вокруг гепатоцитов и желчных ходов);
  • В центре дольки печени (печеночной вены), а также без четкой локализации.

Фиброз и его патологические процессы

Причины, вызывающие фиброз, многочисленны. Разнообразны и патологические процессы, которые запускаются при повреждении клеток печени. Начать можно с определения «соединительной ткани» и факторов ее повышенного образования.

Соединительная ткань состоит из белковых структур, главным образом коллагена.

 В здоровой печени насчитывается 5 типов коллагена в равном соотношении, при фиброзе же между ними возникает диспропорция, поскольку один из типов коллагена начинает преобладать над остальными (его синтез оказывается значительно активнее распада).

Вследствие этого вырабатывается слишком много коллагена, который в итоге превращается в многочисленные фиброзные рубцы, деформирующие печень и нарушающие ее кровообращение. 

Обратимость фиброгенеза

Фиброз можно излечить. На его обратимость влияют:

– степень выраженности заболевания;

Важно помнить, что продолжительность воспалительного процесса напрямую влияет на его способность к стабилизации.

– активность макрофагов (т.е. клеток, поглощающих коллаген);

Пассивные макрофаги, естественным образом, уже не могут следить за уровнем коллагена, что приводит к бесконтрольному синтезу белка.

– тип соединительнотканных образований (септ), расположенных в очагах фиброза.

Различают активные и пассивные септы: первые, богатые клетками, легче подвергаются деградации, чем последние.

Быстрое разрастание как активных, так и пассивных соединительнотканных волокон опасно, т.к. ведет к образованию псевдодолек печени и циррозу. Воспалительные процессы в септах, по ходу которых расположены различные кровеносные сосуды, отрицательно сказываются на кровообращении во всех тканях печени и, следовательно, на функциональности органа.

Причины возникновения и сроки развития фиброза

Сроки развития фиброза могут колебаться от нескольких месяцев до нескольких лет, причем существуют дополнительные факторы риска, ускоряющие воспалительный процесс.

К последним относятся алкогольные и лекарственные отравления, вирусы гепатита В, С и D, различные аутоиммунные процессы, билиарная обструкция (закупорка желчного протока) всех видов, избыточное накопление в тканях печени меди и железа, а также нарушение углеводного и жирового обменов. Так, при билиарной обструкции заболевание способено распространиться в течение полутора – двух лет. 

Классификация фиброза

Систематизация фиброза основана на его локализации в отделах печени. Выделяют очаговый, перигепатоцеллюлярный, зональный (центролобулярный, портальный и перипортальный), мультилобулярный, перидуктулярный, а также перивенулярный и мостовидный фиброз. 

Очаговый фиброз представляет собой образование мелких рубцов на месте отдельных узелков печени (или гранулем), что указывает на более раннее повреждение органа.

При перигепатоцеллюлярном фиброзе патологические изменения происходят в гепатоцитах (у  их поверхности формируется базальная мембрана). Причинами подобных процессов могут стать алкогольное отравление, гипервитаминоз А, сифилис и некоторые другие состояния. Перигепатоцеллюлярный фиброз считается диффузным, если воспаление распространяется во всех дольках  печени. 

Для зонального центрального фиброза характерно образование соединительных септ у центральных вен печени и портальных  трактов. Однако довольно часто заболевание распространяется за названные пределы вследствие поражения гепатоцитов некрозом.

Причиной возникновения мультилобулярного фиброза являются массивные некрозы паренхимы печени в нескольких дольках органа. При этом строение интактной части (не тронутой воспалением) печеночной ткани может оставаться прежним.

Во время мостовидного фиброза между сосудами печени образуются соединительные септы, которые могут быть как полными, так и неполными – слепо заканчивающимися в дольке печени. В результате формирования полноценных септ нарушается строение долек, вплоть до их дублирования (образования псевдодолек).

Перидуктулярный и перидуктальный некрозы сопровождают склерозирующий холангит – синдром, который характеризуется воспалением и сужением внутри- и внепеченочных желчных путей. При данных видах фиброза коллаген откладывается под утолщенной базальной мембраной соответствующих желчных протоков. 

Алкоголизм и наркомания приводят к развитию перивенулярного фиброза, при котором патологический процесс выходит из очагов появления и распространяется по центральной вене печени, утолщая ее стенки.

Отдельной формой заболевания ученые выделяют врожденный фиброз.

Для него характерно наличие выраженного портального фиброза, гипоплазии (недоразвития) определенных ветвей воротной вены и артерии печени, а также расширение желчных протоков. При врожденном фиброзе возможно образование септ в портальных трактах и одновременное отсутствие ложных печеночных долек.

ПЕЧЕНЬ

Портальные тракты печени это
статьи

ПЕЧЕНЬ, самая большая железа в теле позвоночных. У человека она составляет около 2,5% от массы тела, в среднем 1,5 кг у взрослых мужчин и 1,2 кг у женщин.

Печень расположена в правой верхней части брюшной полости; она прикрепляется связками к диафрагме, брюшной стенке, желудку и кишечнику и покрыта тонкой фиброзной оболочкой – глиссоновой капсулой.

Печень – мягкий, но плотный орган красно-коричневого цвета и состоит обычно из четырех долей: большой правой доли, меньшей левой и гораздо меньших хвостатой и квадратной долей, образующих заднюю нижнюю поверхность печени.

Функции

Печень – необходимый для жизни орган со множеством различных функций. Одна из главных – образование и выделение желчи, прозрачной жидкости оранжевого или желтого цвета. Желчь содержит кислоты, соли, фосфолипиды (жиры, содержащие фосфатную группу), холестерин и пигменты.

Соли желчных кислот и свободные желчные кислоты эмульгируют жиры (т.е.

разбивают на мелкие капельки), чем облегчают их переваривание; превращают жирные кислоты в водорастворимые формы (что необходимо для всасывания как самих жирных кислот, так и жирорастворимых витаминов A, D, E и K); обладают антибактериальным действием.

Все питательные вещества, всасываемые в кровь из пищеварительного тракта, – продукты переваривания углеводов, белков и жиров, минералы и витамины – проходят через печень и в ней перерабатываются.

При этом часть аминокислот (фрагментов белков) и часть жиров превращаются в углеводы, поэтому печень – крупнейшее «депо» гликогена в организме.

В ней синтезируются белки плазмы крови – глобулины и альбумин, а также протекают реакции превращения аминокислот (дезаминирование и переаминирование).

Дезаминирование – удаление азотсодержащих аминогрупп из аминокислот – позволяет использовать последние, например, для синтеза углеводов и жиров. Переаминирование – это перенос аминогруппы от аминокислоты на кетокислоту с образованием другой аминокислоты (см. МЕТАБОЛИЗМ). В печени синтезируются также кетоновые тела (продукты метаболизма жирных кислот) и холестерин.

Печень участвует в регуляции уровня глюкозы (сахара) в крови. Если этот уровень возрастает, клетки печени превращают глюкозу в гликоген (вещество, сходное с крахмалом) и депонируют его.

Если же содержание глюкозы в крови падает ниже нормы, гликоген расщепляется и глюкоза поступает в кровоток.

Кроме того, печень способна синтезировать глюкозу из других веществ, например аминокислот; этот процесс называется глюконеогенезом.

Еще одна функция печени – детоксикация.

Лекарства и другие потенциально токсичные соединения могут превращаться в клетках печени в водорастворимую форму, что позволяет их выводить в составе желчи; они могут также подвергаться разрушению либо конъюгировать (соединяться) с другими веществами с образованием безвредных, легко выводящихся из организма продуктов. Некоторые вещества временно откладываются в клетках Купфера (специальных клетках, поглощающих чужеродные частицы) или в иных клетках печени. Клетки Купфера особенно эффективно удаляют и разрушают бактерии и другие инородные частицы. Благодаря им печень играет важную роль в иммунной защите организма. Обладая густой сетью кровеносных сосудов, печень служит также резервуаром крови (в ней постоянно находится около 0,5 л крови) и участвует в регуляции объема крови и кровотока в организме.

В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность пока не удается воспроизвести искусственным путем. Удаление этого органа неизбежно приводит к смерти в течение 1–5 дней.

Однако у печени есть громадный внутренний резерв, она обладает удивительной способностью восстанавливаться после повреждений, поэтому человек и другие млекопитающие могут выжить даже после удаления 70% ткани печени.

Строение

Сложная структура печени прекрасно приспособлена для выполнения ее уникальных функций. Доли состоят из мелких структурных единиц – долек. В печени человека их насчитывается около ста тысяч, каждая 1,5–2 мм длиной и 1–1,2 мм шириной.

Долька состоит из печеночных клеток – гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены. Гепатоциты объединяются в слои толщиной в одну клетку – т.н. печеночные пластинки.

Они радиально расходятся от центральной вены, ветвятся и соединяются друг с другом, формируя сложную систему стенок; узкие щели межу ними, наполненные кровью, известны под названием синусоидов. Синусоиды эквивалентны капиллярам; переходя один в другой, они образуют непрерывный лабиринт.

Печеночные дольки снабжаются кровью от ветвей воротной вены и печеночной артерии, а образующаяся в дольках желчь поступает в систему канальцев, из них – в желчные протоки и выводится из печени.

Воротная вена печени и печеночная артерия обеспечивают печень необычным, двойным кровоснабжением.

Обогащенная питательными веществами кровь из капилляров желудка, кишечника и нескольких других органов собирается в воротную вену, которая вместо того, чтобы нести кровь к сердцу, как большинство других вен, несет ее в печень.

В дольках печени воротная вена распадается на сеть капилляров (синусоидов). Термин «воротная вена» указывает на необычное направление транспорта крови из капилляров одного органа в капилляры другого (сходную систему кровообращения имеют почки и гипофиз).

Второй источник кровоснабжения печени, печеночная артерия, несет обогащенную кислородом кровь от сердца к наружным поверхностям долек. Воротная вена обеспечивает 75–80%, а печеночная артерия 20–25% общего кровоснабжения печени.

В целом за минуту через печень проходит около 1500 мл крови, т.е. четверть сердечного выброса. Кровь из обоих источников попадает в конечном итоге в синусоиды, где смешивается и идет к центральной вене.

От центральной вены начинается отток крови к сердцу через долевые вены в печеночную (не путать с воротной веной печени).

Желчь секретируется клетками печени в мельчайшие канальцы между клетками – желчные капилляры. По внутренней системе канальцев и протоков она собирается в желчный проток.

Часть желчи направляется прямо в общий желчный проток и изливается в тонкий кишечник, но бóльшая часть по пузырному протоку возвращается на хранение в желчный пузырь – небольшой мешочек с мышечными стенками, прикрепленный к печени.

Когда пища поступает в кишечник, желчный пузырь сокращается и выбрасывает содержимое в общий желчный проток, открывающийся в двенадцатиперстную кишку. Печень человека производит около 600 мл желчи в сутки.

Портальная триада и ацинус

Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного протока расположены рядом, у наружной границы дольки и составляют портальную триаду. На периферии каждой дольки находится несколько таких портальных триад.

Функциональной единицей печени считается ацинус. Это – часть ткани, которая окружает портальную триаду и включает лимфатические сосуды, нервные волокна и прилегающие секторы двух или более долек. Один ацинус содержит около 20 печеночных клеток, расположенных между портальной триадой и центральной веной каждой дольки.

В двумерном изображении простой ацинус выглядит как группа сосудов, окруженная прилегающими участками долек, а в трехмерном – похож на ягоду (acinus– лат. ягода), висящую на стебельке из кровеносных и желчных сосудов.

Ацинус, микрососудистый каркас которого состоит из перечисленных выше кровеносных и лимфатических сосудов, синусоидов и нервов, является микроциркуляторной единицей печени.

Клетки печени

(гепатоциты) имеют форму многогранников, но основных функциональных поверхностей у них три: синусоидальная, обращенная в синусоидальный канал; канальцевая – участвующая в образовании стенки желчного капилляра (собственной стенки он не имеет); и межклеточная – непосредственно граничащая с соседними печеночными клетками.

Нарушения функции печени

Поскольку печень обладает множеством функций, ее функциональные расстройства крайне разнообразны. При болезнях печени повышается нагрузка на орган и может повреждаться его структура.

Процесс восстановления печеночной ткани, включающий регенерацию печеночных клеток (образование узлов регенерации), хорошо изучен.

Обнаружено, в частности, что при циррозе печени происходит извращенная регенерация печеночной ткани с неправильным расположением сосудов, образующихся вокруг узлов клеток; в результате в органе нарушается кровоток, что приводит к прогрессированию заболевания.

Желтуха, проявляющаяся желтизной кожи, склер (белка глаз; здесь изменение цвета обычно наиболее заметно) и других тканей, – частый симптом при болезнях печени, отражающий накопление билирубина (красновато-желтого пигмента желчи) в тканях тела.

Печень животных

Если у человека печень имеет 2 главные доли, то у других млекопитающих эти доли могут подразделяться на более мелкие, и есть виды, у которых печень состоит из 6 и даже 7 долей.

У змей печень представлена одной удлиненной долей.

Печень рыб относительно велика; у тех рыб, которые используют печеночный жир для увеличения плавучести, она представляет большую экономическую ценность вследствие значительного содержания жиров и витаминов.

Многие млекопитающие, например киты и лошади, и многие птицы, например голуби, лишены желчного пузыря; однако он имеется у всех пресмыкающихся, земноводных и большинства рыб, за исключением нескольких видов акул.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.